لینک نما دایرکتوری سایت های برتر
سَرَطان یا چَنگار
بیماری‌ای است که در آن سلولهای بدن در یک تومور بدخیم به طور غیر عادی تقسیم و تکثیر میشوند و بافت‌های سالم را نابود می‌کنند.
سلولهای سرطانی از سازوکارهای عادی تقسیم و رشد سلول‌ها جدا می‌افتند. علت دقیق این پدیده نامشخص است ولی احتمال دارد عوامل ژنتیکی یا عوامل بیرونی همچون ویروس و مواد سرطانزا موثر باشد.
در یک جاندار سالم، همیشه بین میزان تقسیم سلول، مرگ طبیعی سلولی و تمایز، یک تعادل وجود دارد.
سرطان شامل همه انواع تومورهای بدخیم می‌شود که در پزشکی آنها را بیشتر با نام نئوپلاسم می‌شناسند.
احتمال بروز سرطان در سنین مختلف وجود دارد ولی احتمال بروز سرطان با افزایش سن زیاد می‌شود . سرطان باعث ۱۳٪ مرگ‌ها است بر طبق گزارش انجمن بهداشت آمریکا ۷٫۶ میلیون نفر بر اثر سرطان و در سال ۲۰۰۷ مرده‌اند سرطان تنها ویژه انسان نیست و همه جانوران و گیاهان پرسلولی نیز ممکن است به سرطان دچار شوند. سرطان بیماری پیش رونده است.
تفاوت‌های بارزی در میزان وقوع و مرگ و میر ناشی از انواع سرطان در سرتاسر دنیا وجود دارد. برای مثال میزان مرگ ناشی از سرطان معده در ژاپن ۷ تا ۸ برابر آمریکا است درمقابل میزان مرگ و میر ناشی از سرطان ریه در آمریکا کمی بیش از ۲ برابر ژاپن است. مرگ و میر ناشی از سرطان پوست که بسشتر به علت ملانوم بدخیم می‌باشد در نیوزلند ۶ برابر شایع تر ایسلند است که مهمترین علت آن تفاوت در معرض نور خورشید قرار گرفتن (یا نقص لایه ازن) می‌باشد.
اکثر سرطانهای تخمدان از یک سلول منفرد طی تجمع اختلالات ژنتیکی و اپی ژنتیکی ایجاد می‌گردد. این اختلالات باعث عدم کنترل بر تقسیمات سلولی، ناپایداری ژنتیکی، مقاومت به آپوپتوز، نامیرایی، قابلیت تهاجم یافتن، متاستاز و رگ زائی، مهار آپوپتوز و در نهایت باعث نامیرایی سلولهای سرطانی می‌شود.
آپوپتوز یک مسیر بسیار حفاظت شده است؛ که باعث مرگ برنامه ریزی شدهٔ سلول می‌شود. این مسیر دارای یکسری حسگر و رابط‌های مختلف بین آبشارهای درون سلولی است، و به طور کلی به دو مسیر تقسیم می‌شود. ۱/ مسیر خارجی: که با رسپتورهای مرگ آغاز میشوند (مثل TNF-R,FAS) و در ادامه کاسپاز ۸ و افکتورهای پایین دست آن را فعال می‌کند. این آبشار میتواند توسط (CFILP) و(IAPs) مهار شود. ۲ / مسیر داخلی: بر اثر حسگرهای محیطی مثل استرس‌های سلولی، آسیب‌های DNA و هیپوکسی تحریک می‌شود و مقدمه‌ای برای رها سازی سیتوکروم C از میتوکندری است. به دنبال آن کاسپاز ۹ و دیگر کاسپازهای پایین دست آن فعال میشوند. از محرک‌های آپوپتوزی می‌توان bid , bax ,bad را نام برد و پروتئین های bcl2,survivin نیز ضد آپوپتوز هستند. خانوادهٔ پروتئینی BCL۲ از عوامل تنظیم کنندهٔ حیاتی آپوپتوز هستند و یک پروتئین داخل غشای خارجی میتوکندری است؛ و در مسیر داخلی آپوپتوز فعالیت می‌کند و میتواند باعث مهار آن شوند. تغییرات بیان این ژن در ۳۹_۵۷٪ سرطانهای تخمدان گزارش شده است. ارتباط بین تغییرات بیان bcl۲ و پاسخ به شیمی درمانی هنوز بحث برانگیز باقی‌مانده است. فقدان علائم آشکار و نتایج قابل اطمینان حاصل از غربالگری در تشخیص سرطان تخمدان با یک پیش آگهی ضعیف برای این بیماری همراه است. در حال حاضر، معاینه لگن، سونوگرافی، بررسی سطح CA۱۲۵ خون از روشهای غربالگری استاندارد موجود برای این بیماری است. ولی معاینات اولتراسونیک دارای قابلیت تشخیص بین موارد خوش خیم و بد خیم نیست. بالا رفتن سطح CA۱۲۵ در سرم میتواند به دلایلی غیر از سرطان تخمدان باشد مثل التهاب، بیماریهای خوش خیم زنان، بیماری کبدی و در نتیجه باعث نتایج مثبت کاذب می‌شود[۳، ۱۵]. سطح bcl۲ نیز در مراحل مختلف سرطان تخمدان بالا می‌رود و از لحاظ کلینیکی یک مارکر معتبر است. سطح این مارکر در افراد کنترل، بیماران خوش خیم و مراحل مختلف سرطان تخمدان قابل سنجش است. سنجش این دو مارکر CA۱۲۵ و bcl۲ در ادرار افراد مبتلا میتواند برای غربالگری مناسب و معتبر باشد
از مهم ترین ژن‌های سرکوبگر تومور که در کنترل چرخهٔ سلولی نقش دارد می‌توان به p۵۳ اشاره کرد. ژن سرکوبگر تومور p۵۳ که بر اثر استرس‌های سلولی باعث توقف سیکل سلولی می‌شود، آپوپتوز را القا می‌کند و نقش بسیار مهمی در ایجاد و پیشرفت ۳۰_۸۰٪ سرطانهای تخمدان دارد[۲، ۵] P53. نرمال باعث مهار رونویسی از ژن‌های مثل BCL۲ و SURVIVIN می‌شود. جهش در P۵۳ باعث می‌شود تا این رونویسی‌ها در مواقع نیاز سلولی سرکوب نشود و این جهش‌های از دست رفتن عملکرد در حدود ۵۰_۹۰٪ سرطانها دیده می‌شود. فرار سلول از آپوپتوز مشخصه کلاسیک سرطان است و لازمهٔ تومورزایی است .در کل فاکتور رونویسی P۵۳ در پاسخ به استرس‌های سلولی تنظیم ژن‌های مربوط به توقف چرخهٔ سلولی، آپوپتوز، پیری، تعمیر DNA و یا تغییرات متابولیسم را بر عهده دارد. با توجه به اهمیت p۵۳ قرار دادن آن به عنوان هدفی برای درمان سرطان تخمدان میتواند بسیار امید بخش باشد.
• دخانیات: مصرف دخانیات در ایجاد سرطان در مجاری تنفسی نقش اساسی دارد. ۹۰٪ ابتلا به سرطان ریه به دلیل کشیدن سیگار رخ می‌دهد. سیگار کشیدن مهمترین عامل محیطی منفرد در وقوع مرگ زودرس در آمریگا می‌باشد.
• مواد غذایی: مصرف الکل در ابتلا به سرطانهای دهان (به غیر از لب)، حنجره، مری و به دلیل ایجاد سیروز الکلی احتمال بروز سرطان کبد را بالا می‌برد. مصرف قند در طول دوره درمان سرطان ممنوع است زیرا سلولهای سرطانی با مصرف قند میتواند بهتر بافت‌های دیگر بدن را آلوده کنند. معنی این حرف این است که سلول سرطانی با مصرف قند قوی تر می شودو باسرعت بالاتری تکثیر میشوند. توضیح ساده آن این است که سلول سرطانی دارای ۹۴گیرنده قند است ولی سلول بدن دارای ۴ گیرنده است وهر مولکول قندی را که ببیند جذب می‌کند و بزرگتر می‌شود.
• پرتوها: برخی از پرتوها همچون پرتوهای فرابنفش خورشید موجب سرطان‌هایی چون سرطان پوست میشوند.
• عفونت‌های باکتریایی و یا ویروسی: برخی سرطانها همچون سرطان گردن رحم به علت عفونت‌های ویروسی (ویروس پاپیلومای انسانی) بروز می‌کنند. میزان خطر سرطان گردن رحم به سن اولین مقاربت و تعداد شریک‌های جنسی وابسته‌است. از دیگر ویروس‌ها می‌توان به ویروس ابشتین بار که در ایجاد شکل آفریقایی لنفوم بورکیت، لنفوم سلول بی در افراد با ایمنی سرکوب شده، لنفوم هوجکین و سرطان نازوفارنکس نقش دارد. ویروس هپاتیت بی و ویروس هپاتیت سی که در ایجاد سرطان کبد نقش دارند. از باکتری‌ها نیز می‌توان به هلیکوباکتر پیلوری اشاره کرد که با سرطان معده و لنفوم معده درارتباط است.
عوامل ژنتیکی
وجود سابقه سرطان بین اعضای نزدیک خانواده احتمال دچار شدن به سرطان را افزایش می‌دهد. وجود جهش در برخی ژن‌ها (که به آنها آنکوژن و ژن‌های سرکوبگر تومور می‌گویند، باعث بروز سرطان می‌شود.
ژن‌درمانی
در ژن‌درمانی سرطان از اولیگونوکلئوتیدها استفاده می‌شود. نمونه‌ای از این روش برای جلوگیری از ساخته شدن پروتئین پی‌جی‌پی برای خارج نشدن داروهای ضدّسرطان از سلول‌ها می‌باشد.
عوامل ایمنولوژیک (ایمنی)
نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن عاملی مستعد کننده در ایجاد سرطان ریه شناخته شده‌است.
سن
افزایش سن احتمال دچار شدن به برخی سرطانها را به شدت افزایش می‌دهد. اغلب سرطانها در سنین حدود ۵۵ سال یا بیشتر از آن رخ می‌دهند. سرطان یکی از علت‌های اصلی مرگ در میان زنان ۴۰ تا ۷۹ سال و مردان ۶۰ تا ۷۶ سال است. سرطان کودکان کمتر از ۱۵ سال را نیز دچار می‌کند. سرطان علت بیش از ۱۰ درصد موارد مرگ و میر در این گروه سنی در آمریکا می‌باشد. لوسمی حاد (نوعی سرطان خون) و سرطانهای دستگاه عصبی مرکزی حدود ۶۰ درصد مرگ و میرها را در این سن باعث میشوند.
انواع سرطان
اکثر سرطانهای تخمدان از یک سلول منفرد طی تجمع اختلالات ژنتیکی و اپی ژنتیکی ایجاد می‌گردد. این اختلالات باعث عدم کنترل بر تقسیمات سلولی، ناپایداری ژنتیکی، مقاومت به آپوپتوز، نامیرایی، قابلیت تهاجم یافتن، متاستاز و رگ زائی، مهار آپوپتوز و در نهایت باعث نامیرایی سلولهای سرطانی می‌شود. آپوپتوز یک مسیر بسیار حفاظت شده است؛ که باعث مرگ برنامه ریزی شدهٔ سلول می‌شود. این مسیر دارای یکسری حسگر و رابط‌های مختلف بین آبشارهای درون سلولی است، و به طور کلی به دو مسیر تقسیم می‌شود. ۱/ مسیر خارجی: که با رسپتورهای مرگ آغاز میشوند (مثل TNF-R,FAS) و در ادامه کاسپاز ۸ و افکتورهای پایین دست آن را فعال می‌کند. این آبشار میتواند توسط (CFILP) و(IAPs) مهار شود. ۲ / مسیر داخلی: بر اثر حسگرهای محیطی مثل استرس‌های سلولی، آسیب‌های DNA و هیپوکسی تحریک می‌شود و مقدمه‌ای برای رها سازی سیتوکروم C از میتوکندری است. به دنبال آن کاسپاز ۹ و دیگر کاسپازهای پایین دست آن فعال میشوند. اضافه شده توسط مهنوش رحیمی سرطان ها به دو دسته سارکوم ها و کارسینوم ها تقسیم میشوند
گسترش سرطان
سرطان به سه طریق به شرح زیر در بدن گسترش می‌یابد:
از طریق بافت: سرطان به بافت نرمال مجاور حمله می‌کند.
از طریق دستگاه لنفاوی: سرطان به دستگاه لنفاوی حمله می‌کند و در عروق لنفاوی حرکت می‌نماید و به دیگر نقاط بدن می‌رسد.
از طریق خون: سرطان به سیاهرگ‌ها و مویرگ‌ها حمله می‌کند و همراه خون به دیگر نقاط بدن می‌رسد.
هنگامی‌که سلولهای سرطانی از تومور اولیه (اصلی) جدا میشوند و همراه لنف یا خون به دیگر نقاط بدن می‌رسند، ممکن است توموری دیگر (ثانویه) تشکیل شود. این فرایند را متاستاز می‌نامند. تومور ثانویه (متاستازی) از همان نوع تومور اولیه است. به‌عنوان مثال، اگر سرطان پستان به استخوان‌ها گسترش یابد، سلولهای سرطانی در استخوان در واقع سلولهای سرطان پستان هستند، و بیمای سرطان متاستازی پستان است و سرطان استخوان نمی‌باشد.
پیشگیری
برخی از روشهای کلی مانند عدم استعمال دخانیات، مصرف غذای سالم، پرهیز از عوامل تراتوژن (برخی مواد شیمیایی صنعتی مانند آزبست، اشعه یونیزان مانند کار در رادیولوژی، نور آفتاب و…)، ورزش و خودداری از رفتارهای پرخطر جنسی در پیشگیری از سرطان موثرند.
روشهای درمان
روشهای اصلی درمان سرطان عبارتند از:
• شیمی درمانی
• پرتو درمانی
• جراحی
البته روشهای زیر نیز گاه در درمان سرطان به کار رفته‌اند:
• ژن درمانی
• آنتی‌انجیوجنسیس
• هایپرترمیا
• درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک: که مشتمل بر بازسازی، تحریک، هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با بکارگیری آنتی بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان روی می‌دهد. بکارگیری عواملی مانند اینترفرون، سلول‌هایی که فعالیت ضدتوموری مستقیم دارند، و پادتن‌های تک‌تیره رشد سرطان را کاهش می‌دهد.
• درمان فوتودینامیک (بکارگیری رنگ و نور): در این شیوه رنگ به داخل یک رگ تزریق و سپس در تمام بدن منتشر می‌شود. پس از چند روز، این رنگ تنها در سلولهای بدخیم باقی می‌ماند. سپس نور قرمز رنگ لیزری به سلول تابانده می‌شود و رنگ درون سلول سرطانی این نور را جذب می‌کند. این امر منجر به واکنش فوتوشیمیایی که ویرانگر سلول‌ها است می‌شود.
• سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر: در برخی موارد ضایعه بدخیم سرطان ریه منجر به مسدود شدن خشکنای می‌شود. در چنین موردی پزشک با سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر راه عبور هوا را برای بیمار باز می‌کند. این روش به گونه کامل نمی‌تواند منجر به ازبین بردن ضایعه بدخیم شود ولی کمکی است جهت آسان شدن تنفس در بیمار.
درمان سنتی
۱. نیش زنبور ۲.موز سیاه شده ۳. فلفل قرمز ۴.دارچین و زردچوبه ۵. ورزش قدرتی میتواند موثر باشد.
فیزیوتراپی در سرطان
سرطان یک بیماری عمومی است و میتواند علائم بسیاری از بیماریهای دیگر را که سرطان نبستند تقلید کند و وقتی که تشخیص سرطان داده شد آنوقت هر چه در بیمار اتفاق می‌افتد به سرطان نسبت داده می‌شود. چه بسیار بیماری‌هایی که در سرطانی وجود داشته و قابل معالجه بوده است و در اتوپی تشخیص داده شده است و اصولاً علت مرگ عوارض غیر قابل درمان نبوده است. باید به این گونه بیماریهای همراه توجه دقیق داشت درمان این عوارض گاهی سبب شده که بیمار مدتها زندگی راحتی داشته باشد. تشخیص به موقع این گونه عوارض کمک فوق العاده‌ای به بیمار می‌کند.
عوارض بیوشیمی سرطان: هیپرکلسمی، هیپوکلسمی، هیپوناترمی، کمبود پتاسیم، زیاد بودن پتاسیم، بالا بودن اسید اوریک، هیپر تیروئیدیسم، هیپرلپیدمی، هیپوگلیسمی، بالا رفتن آمیلاز سرم، اختلالات تغذیه و آب و الکترولیت
عوارض بالینی سرطان: سیستم قلب و عروق، سیستم تنفسی، سیستم ادراری، ضعف عضلانی، درد شدید، استئوپروز
عوارض جراحی در سرطان:برحسب محل جراحی این عوارض بسیار متنوع و متفاوت است.
عوارض شیمی درمانی، دارو درمانی و رادیو تراپی در سرطان:عوارض گوارشی، استئوپروز،، آتروفی عضلانی و عوارض دیگر
فیزیوتراپیست:دارای دانش فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی حرکت، دید کلی نگر(Holistic)، همچنین قابلیت بکار گیری درمان‌های غیر دارویی و برنامه ریزی توانبخشی است که این مجموعه دانش فیزیوتراپی نامیده می‌شود.
اهداف فیزیوتراپی در سرطان:
• کاهش عوارض بیماری سرطان
• کاهش عوارض درمان‌های سرطان
• راه اندازی و متحرک نگاه داشتن بیمار (کاهش عوارض بستری)
• حفظ استقلال بیمار
• کاهش درد بیمار
فیزیوتراپی با متدلوژی خاص خود میتواند نقش مراقبتی و حمایتی مناسبی برای بیماران سرطانی بو جود آورد. یک اصل کلی در فیزیوتراپی سرطان این است:بیمار تا آخرین لحظه زندگی بروی پای خود بایستد.
نزاری ناشی از سرطان
بیماران سرطانی به طور شایع دچار از دست دادن شدید چربی بدن و توده بدون چربی بدن و به دنبال آن ضعف شدید، بی‌اشتهایی و کم‌خونی میشوند. این نشانگان تحلیل‌برنده نزاری نامیده می‌شود. علت اصلی نَزاری سرطان مشخص نیست با این حال شکی نیست که نزاری به علت نیازهای تغذیه‌ای تومور ایجاد نمی‌شود. پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد که کاشکسی در نتیجه عواملی مثل سیتوکین‌های تولید شده توسط تومور و میزبان در پاسخ به تومور به وجود می‌آید.
هنگامی که سلول‌ها توانایی تقسیم و رشد عادی خود را از دست می دهند این موضوع منجر به تسخیر، تخریب و فاسد شدن بافت‌های سالم می شود و در نهایت ، سرطان ایجاد خواهد شد.
بیش از یکصد نوع سرطان شناسایی شده است و این سرطان ها در هر قسمتی از بدن می تواند تظاهر پیدا کنند.
مرگ ناشی از سرطان در سال دو هزار و پنج ، هفت میلیون و ششصد هزار نفر بوده است که سیزده درصد از کل پنجاه و هشت میلیون مرگ در سراسر جهان را به خود اختصاص می دهد.
آخرین پژوهش‌ها
پژوهشگران پزشکی می‌گویند سلولهای داسی‌شکل ممکن است در اثر کمبودشان در خون، مجبور شوند که به سلولهای سرطانی تمورهایی که در برابر درمان مقاومت می‌کنند، حمله کنند. این سیستم روشی نو برای درمان سرطان گزارش شده است.